Akne vulgaris (AV) termasuk penyakit yang dapat sembuh sendiri,dan akhir-akhir ini digolongkan sebagai penyakit kronis. Sebagian besar ditemukan di segala usia pada semua kelompok etnis,merupakan peradangan kronis folikel pilosebasea yang penyebabnya multifaktor. Telah diketahui bahwa terdapat empat patogenesis yang sangat berpengaruh dan saling berinteraksi pada timbulnya AV, yaitu meningkatnya produksi sebum, hiperkornifikasi duktus pilosebasea, kolonisasi mikroflora kulit terutama P. acnes dan proses inflamasi serta respons imun, dengan manifestasi klinis berupa komedo, papul, pustul, nodus dan kista. Saat ini, berbagai penelitian berbasis kultur sel yang telah dilakukan memberikan informasi terkini tentang peran lipid sebum dan mediator-mediator inflamasi,misalnya PPAR (peroxisome proliferator activated receptor) yang berperan dalam mengatur produksi sebum, atau penelitian yang melaporkankorelasi sitokin dalam menimbulkan komedo, yaitu bahwa terjadi peningkatan IL-1 pada komedo, menimbulkan pemikiran adanya ekspresi IL-1 oleh keratinosit folikular. Dilaporkan pula bahwa keratinosit mengekspresikan toll-like receptors (TLRs) yang berperan dalam inflamasi pada akne. Studi lain menemukan bahwa proses inflamasi sudah terjadi sejak awal lesi akne terbentuk dan memiliki pola yang menyerupai hipersensitivitas tipe IV. Dengan perubahan pengertian tentang perkembangan akne pada tingkat molekular tersebut menawarkan harapan dalam penatalaksanaan AV yang lebih optimal. (MDVI 2011; 38/3:149 - 152)

Kata kunci: Akne vulgaris,produksi sebum,hiperkornifikasi duktus pilosebasea,kolonisasi
P.acnes,proses imun

       Acne vulgaris (AV) is a self-limiting disease, and recently was classified as a chronic disease. This disease can be found in all ages and ethnic groups, a chronic inflammation of the pilosebaceous follicle with multifactorial cause. There are four known pathogenesis that influence and interact with each other to cause AV, which are the increased production of sebum, hypercornification of the pilosebaceous ducts, colonization of the skin microflora especially the P acnes, and inflammatory process and immune response, with clinical manifestations such as blackheads, papules, pustules, nodes, and cysts. Currently, various cell culture-based studies have provided information on the role of sebum lipids and inflammatory mediators, such as PPAR (peroxisome proliferator activated receptor) that plays a role in regulating the production of sebum. Another study reported the correlation of cytokines IL-1 alpha and blackheads, that suggested IL-1 alpha expression by follicular keratinocytes. It was also reported that keratinocytes express toll-like receptors (TLRs) that play a role in inflammation in acne. Another study found that the inflammatory process has started since the acne lesions were formed and the pattern resembles type IV hypersensitivity. With the changing understanding of the development of acne on the molecular level, more optimal AV treatments are offered. (MDVI 2011; 38/3:40 - 43)

Keywords: Acne vulgaris,sebum production,hypercornification of the pilosebaceous ducts,
colonization P acnes, immune response